อาหารและสุขภาพ

วิดีโอ.แอนติบอดีเป็นสารประกอบชนิดที่ซับซ้อนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งที่มีคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน (ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันเพื่อตรวจจับและทำลายแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคได้) เป็นที่น่าสังเกตว่า Autoantibodies ตอบสนองต่อการเบี่ยงเบนน้อยที่สุดจากบรรทัดฐานในร่างกาย: พวกเขาสามารถเริ่มรับรู้เซลล์ที่มีสุขภาพดีเป็นอันตรายดังนั้นจึงทำลายพวกเขาอย่างแข็งขัน

ด้วยเหตุนี้ด้วยเหตุนี้การวิเคราะห์แอนติบอดีให้กับ Thyroperoxidase (เอนไซม์ที่ต่อมไทรอยด์ดำเนินการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่มีไอโอดีน) ช่วยให้คุณกำหนดสถานะของโรคแม้ว่าพวกเขาในความเป็นจริงยังไม่ได้รับ ประจักษ์

ปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์และการฝ่าฝืนระดับของฮอร์โมน T4, T3, TSH สามารถกระตุ้นการเกิดขึ้นของผลกระทบร้ายแรงเช่นวิกฤติพิษในไทรโธ, อาการโคม่า hypothyroid และแม้กระทั่งผลลัพธ์ที่ร้ายแรง ต่อมไร้ท่อในเสียงเดียวยืนยันว่าปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ได้รับการแก้ไขแล้วหากได้รับการวินิจฉัยในเวลาที่เหมาะสม

สาเหตุของการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase

ต่อมไทรอยด์ Peroxidase เป็นเอนไซม์กัดพิเศษ

มันมีส่วนช่วยในการเร่งความเร็วของสารตกค้างโปรตีนของ Thyrooglobulin รวมถึงเปิดใช้งานการผสานของ Uodtirosins หรือที่เรียกว่า T4 และ T3

ร่างกายด้วยเหตุผลหนึ่งหรืออีกเหตุผลหนึ่งอาจเริ่มพิจารณาเอนไซม์นี้ในฐานะชาวต่างชาติดังนั้นแอนติบอดีจึงเริ่มผลิตต่อต่อมไทรอยด์เปอร์ออกไซด์สำหรับการทำลายของเอนไซม์

มีสาเหตุหลายประการที่อาจส่งผลกระทบต่อภูมิคุ้มกันในการเริ่มต้นกระบวนการที่ใช้งานอยู่ในการผลิตแอนติบอดีต่อ peroxidase ของต่อมไทรอยด์: โรคภูมิต้านทานผิดปกติ, โรคและการบาดเจ็บของแก้วไทรอยด์, พันธุศาสตร์, โรคเรื้อรัง, โรคหลอดเลือดแดง, โรคโลหิตจาง, โรคเบาหวาน, ยาเกินขนาดหรือ การขาดไอโอดีนถ่ายโอนโรคสาเหตุของไวรัสมึนงงรังสี

เพิ่มขึ้นบ่อยครั้งในปริมาณแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase ถูกสังเกตในผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นเนื่องจากการปรับโครงสร้างของระบบฮอร์โมนและระบบภูมิคุ้มกันเพื่อที่จะพาเด็ก ๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

การวิเคราะห์แอนติบอดีให้กับ thyroperoxidase | อาหารและสุขภาพในระหว่างตั้งครรภ์ต่อมไทรอยด์ของผู้หญิงเริ่มทำงานเป็นพิเศษเนื่องจากจำเป็นต้องเสริมสร้างจำนวนองค์ประกอบที่สำคัญที่จำเป็นไม่เพียง แต่สิ่งมีชีวิต แต่ยังรวมถึงร่างกายของทารกในครรภ์ที่เกิดขึ้นใหม่ ในบรรดาสาเหตุหลักและทั่วไปของการเพิ่มขึ้นที่ thyroperoxidase ควรสังเกตเห็นปัจจัยต่อไปนี้ของปัจจัย:

  • พยาธิวิทยาต่าง ๆ ของระบบต่อมไร้ท่อและต่อมไทรอยด์;
  • ระบบลูปัสสีแดง;
  • โรคไขข้อ;
  • โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย

ในกรณีที่มีเหตุผลสำหรับความไม่สมดุลของระดับของเอนไซม์คือการตั้งครรภ์จำนวนแอนติบอดีจะกลับมาอย่างอิสระในแปดเดือนหลังคลอดบุตร

ตัวชี้วัดลักษณะของระดับฮอร์โมนส่วนเกิน

หากปริมาณแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase นั้นเกินกว่าการพัฒนาโรคดังกล่าวเนื่องจากการพร่องไม่ได้รับการยกเว้น Hypothyroidism เป็นสถานะเมื่อความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ลดลง พยาธิสภาพนี้มักจะประจักษ์ร่วมกับกระบวนการต่อมไทรอยด์อักเสบและกระจายเป็นพิษเป็นพิษ ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการพัฒนาและการเติบโตของร่างกายดังนั้นการพัฒนาไม่เพียงพอหรือมากเกินไปสามารถกระตุ้นการพัฒนาของผลกระทบเชิงลบที่หลากหลาย

โรคต่อมไทรอยด์ในระยะแรกนั้นยากมากที่จะวินิจฉัยเนื่องจากพวกเขาไม่มีอาการแสดงออก ในขั้นตอนแรกระดับที่เพิ่มขึ้นของ ATPO สามารถโดดเด่นด้วยอาการต่อไปนี้:

  • พืชตระกูลถั่ว
  • การพัฒนาความดันเลือดต่ำ;
  • ลดอุณหภูมิของร่างกายลดลงเล็กน้อย
  • ผิวแห้ง;
  • ความรู้สึกที่โชคร้ายของความวิตกกังวล
  • ผมร่วง;
  • ไม่แยแส

อาจมีการล้มเหลวในการทำงานของระบบสืบพันธุ์หัวใจและหลอดเลือดประสาทระบบย่อยอาหารและระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ปริมาณของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มความสำคัญของการถ่ายยาฮอร์โมนที่จำเป็น

ต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดความรู้สึกอึดอัดในรูปแบบของความซับซ้อนของการกลืนเสียงแหบในช่วงเวลาของการสนทนาความเจ็บปวด

การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของหลุมฝังศพมะเร็งต่อมไทรอยด์, thyroiditis, hypothyroidism, diffuse เป็นพิษเป็นพิษ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการละเมิดกระบวนการของการผลิตแอนติบอดียังสามารถกระตุ้นให้เกิดปัจจัยทางอ้อมอื่น ๆ : Glomerulonephritis โรคโลหิตจางโรคไขข้ออักเสบโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับโรคกระเพาะแพ้ภูมิต้านทานผิดปกติจำนวนฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต

ในการปรากฏตัวของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์แอนติบอดีต่อ thyroperoxidase การทดสอบเลือดจะดำเนินการในภาระผูกพัน

อัลกอริทึมสำหรับการวิเคราะห์แอนติบอดี

การวิเคราะห์ทำให้เป็นไปได้ที่จะกำหนดความผิดปกติของการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้อย่างแม่นยำ ในผู้ป่วยอายุ 20 ถึง 35 ปี TPO น้อยกว่า 35 หน่วย / l; อายุต่ำกว่า 50 - จาก 35 ถึง 50 หน่วย / L; อายุมากกว่า 50 ปี - มากถึง 100 หน่วย / l; ตัวชี้วัดทางพยาธิวิทยา - มากกว่า 120 หน่วย / l

ในห้องปฏิบัติการมีรั้วสำหรับเลือดดำเท่านั้น ครึ่งชั่วโมงก่อนการวิเคราะห์ผู้ป่วยจะต้องปฏิเสธการใช้ผลิตภัณฑ์ยาสูบ สามวันก่อนขั้นตอนมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาหารมันและอาหารทอด รั้วเลือดดำเนินการในตอนเช้าในขณะท้องว่าง ในช่วงเวลาการวินิจฉัยแพทย์คำนึงถึงไม่เพียง แต่ผลการวิเคราะห์โดยปริมาณแอนติบอดีต่อ Thyroperoxidase แต่ยังรวมถึงปริมาณแอนติบอดีต่อตัวรับ TSG และ Thyroglobulin นอกจากนี้แพทย์ยังมีข้อบังคับแต่งตั้งอัลตร้าซาวด์ของต่อมไทรอยด์ ในกรณีที่หายากคุณต้องมีขั้นตอน CT เพิ่มเติมหรือ MRI

เพื่อเพิ่มการทำงานของต่อมไทรอยด์ให้สูงสุดจำเป็นต้องหันไปหาหมอในเวลาที่เหมาะสมและผ่านการวิเคราะห์ที่จำเป็นจำนวนมาก การวินิจฉัยที่ถูกต้องและทันเวลาจะช่วยให้การวินิจฉัยวินิจฉัยและเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด

บทความผู้แต่ง:

TEDEEVA Madina Yipanovna

พิเศษ: นักบำบัดโรค X-ray .

ประสบการณ์ทั่วไป: 20 ปี .

สถานที่ทำงาน: LLC "กลุ่มแพทย์ SL" Maykop .

การศึกษา: 2533-2539 สถาบันการศึกษาการแพทย์ของรัฐ North Ossetian .

การฝึกอบรม:

1. ในปี 2559 สถาบันการศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรีการแพทย์ของรัสเซียได้เพิ่มการฝึกอบรมขั้นสูงในโปรแกรมวิชาชีพเพิ่มเติม "การรักษา" และได้รับอนุญาตให้ใช้กิจกรรมทางการแพทย์หรือยาในการบำบัดแบบพิเศษ

2. ในปี 2560 โดยการตัดสินใจของคณะกรรมการการสอบกับสถาบันเอกชนการศึกษาระดับมืออาชีพเพิ่มเติมสถาบันการฝึกอบรมขั้นสูงของเฟรมทางการแพทย์ "ได้รับอนุญาตให้ใช้กิจกรรมทางการแพทย์หรือยาด้วยระดับรังสีวิทยา

ประสบการณ์การทำงาน: นักบำบัดอายุ 18 ปีนักรังสีวิทยา - 2 ปี

เราจะขอบคุณถ้าคุณใช้ปุ่ม:

สิ่งสำคัญ!

ข้อมูลจากส่วนนี้ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองและการรักษาด้วยตนเอง ในกรณีที่มีอาการปวดหรืออาการกำเริบของโรคอื่น ๆ การศึกษาการวินิจฉัยควรแต่งตั้งแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น เพื่อทำการวินิจฉัยและการนัดหมายที่เหมาะสมของการรักษาคุณควรติดต่อแพทย์ที่เข้าร่วมของคุณ

เราเตือนคุณว่าการตีความที่เป็นอิสระของผลลัพธ์ไม่ถูกต้องข้อมูลด้านล่างนี้อ้างอิงเพียงอย่างเดียว

AT-TPO: ประจักษ์พยานในการนัดหมายกฎในการเตรียมการจัดส่งการวิเคราะห์การถอดรหัสผลลัพธ์และตัวบ่งชี้ของบรรทัดฐาน

ข้อบ่งชี้เพื่อวัตถุประสงค์ในการศึกษา

AT-TPO - immunoglobulins ที่เฉพาะเจาะจงกำกับการต่อต้านเอนไซม์ที่มีอยู่ในเซลล์ต่อมไทรอยด์และรับผิดชอบในการก่อตัวของไอโอดีนที่ใช้งานของไอโอดีนสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ การทดสอบที่กำหนดไว้เพื่อสร้างหรือกำจัดภูมิต้านทานภูมิต้านทานภูมิคุ้มกันของโรคต่อมไทรอยด์ (ตัวอย่างเช่นไฮเปอร์หรือพร่อง) AT-TPO ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถเจาะกั้นรกจากเลือดของแม่เข้าไปในร่างกายของทารกในครรภ์ได้ส่งผลเสียต่อการพัฒนา โรคไขข้ออักเสบ อาหารและสุขภาพ

การเตรียมการสำหรับขั้นตอน

การวิเคราะห์
  • คำจำกัดความของ AT-TPO ในเซรั่มดีกว่าที่จะผ่านในตอนเช้าด้วยกฎต่อไปนี้:
  • ในขณะท้องว่างหลังจาก 8-14 ชั่วโมงของคืนแห่งความอดอยาก (คุณสามารถดื่มน้ำ);
  • อนุญาตในช่วงบ่าย 4 ชั่วโมงหลังอาหารง่าย ๆ ;
  • ขอแนะนำให้ไม่รวมแรงดันร่างกายและอารมณ์เกิน 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
  • เป็นที่พึงปรารถนาที่จะหยุดการรับของสเตียรอยด์และไทรอยด์ฮอร์โมน 48 ชั่วโมงก่อนการศึกษา (ในการประสานงานกับแพทย์);
อย่าสูบบุหรี่ภายใน 3 ชั่วโมงก่อนการศึกษา

หากคุณต้องการควบคุมการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ขอแนะนำให้บริจาคเลือดให้กับการศึกษาในเวลาเดียวกันของวัน

ระยะเวลาในการดำเนินการ

1 วันทำการ

  • สิ่งที่สามารถส่งผลกระทบต่อผลลัพธ์
  • ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกด้วยการจัดการตัวอย่างเลือดอย่างประมาท
  • ไขมันในซีรั่มจำนวนมาก
    • ผลกระทบล่าสุดต่อต่อมไทรอยด์รวมถึง:
    • การแทรกแซงการดำเนินงาน;
    • การรักษาด้วยรังสี;

การรักษาด้วยยา (รวมถึงการรับฮอร์โมนต่อมไทรอยด์, ยาเสพติดที่มีไอโอดีนที่มีไอโอดีน, interferon, amiodarone, ยาเสพติดของลิเธียม, ยาเสพติดฮอร์โมนออสโตรเจอร์โทนหรือยาที่มีผลต่อธรรมชาติของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน)

แอนติบอดีสำหรับต่อมไทรอยด์ Peroxidase (ในซีรั่ม)

เลือดถูกถ่ายในห้องปฏิบัติการจากกรุงเวียนนา

การตีความผลการศึกษามีข้อมูลสำหรับแพทย์ที่เข้าร่วมและไม่ใช่การวินิจฉัย ข้อมูลจากส่วนนี้ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองและการรักษาด้วยตนเอง การวินิจฉัยที่แน่นอนทำโดยแพทย์โดยใช้ทั้งผลของการสำรวจนี้และข้อมูลที่จำเป็นจากแหล่งอื่น ๆ : Anamnesis ผลการสำรวจอื่น ๆ ฯลฯ

เส้นขอบอ้างอิงส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิธีการวิจัยที่ใช้ ในระดับต่ำของ AT-TPO บางครั้งพบในคนที่มีสุขภาพดีเกือบ มันยังไม่ชัดเจนว่าสามารถสะท้อนถึงบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาได้หรือไม่ไม่ว่าจะเป็นความคาดไม่ถึงของ thyroiditis autoimmune หรือปัญหาของความจำเพาะของวิธีการคือ

โดยทั่วไปการตรวจจับ AT-TPO ในเซรั่มเป็นพยานถึงการรุกราน Autoimmune ต่อต่อมไทรอยด์และยิ่งผลของการวิเคราะห์เบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานเท่าใดความน่าจะเป็นของการปรากฏตัวของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สูงขึ้น

นิยาม จำกัด : 3 หน่วย U / ML-1000.0 / ML

หน่วยการวัดในห้องปฏิบัติการ Invitro อิสระ: UN / ML

ค่าอ้างอิง: <5.6 หน่วย / มล.

  1. เพิ่ม AT-TPO:
  2. thyroiditis เรื้อรัง (โรค hashimoto);
  3. Graves Disease (Diffuse Toxic Goeriter);
  4. คอพอกพิษเป็นพิษ
  5. subacute thyroiditis (thyroidit de cerven);
  6. ผิดปกติหลังคลอดของต่อมไทรอยด์;
  7. thyroiditis autoimmune;
  8. ไม่ทราบสาเหตุ (ด้วยสาเหตุที่ไม่ปรากฏหลักฐานของการเกิดขึ้น) พร่อง;
  9. ระดับที่สูงพอสมควรของ AT-TPOS สามารถพบได้ในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ไม่ได้เป็นของต่อมไทรอยด์รวมถึงโรคไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบโรคลูปัสสีแดงระบบโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับอินซูลินไม่เพียงพอต่อมหมวกไต "

7-10% ของคนที่มีสุขภาพดี

การลดลงของความเข้มข้นของ AT-TPO ถึงค่าต่ำหรือไม่สามารถ จำกัด ได้อย่างแน่นอนบ่งชี้ว่าการรักษาสำเร็จแล้ว
  1. แหล่งที่มา:
  2. Trohina E.A. , Platonova N.m. , Panfilova E.A. , Panfilov K.O. ภาพรวมการวิเคราะห์ของผลการตรวจสอบลักษณะทางระบาดวิทยาหลักของโรคขาดไอโอดีนในประชากรของสหพันธรัฐรัสเซียในช่วงปี 2552-2558 ปัญหาของต่อมไร้ท่อ, 2018 64 (1): p. 21-37 ดอย: 10.14341 / Probl9308
  3. Beltsevich D.G. , Vanushko V.e. , Melnichenko G.A. , Rumyantsev P.O. , Fadeev V.V. คำแนะนำทางคลินิกของสมาคมสหพันธรัฐรัสเซียในการวินิจฉัยและการรักษา (จำนวนมาก) ของคอพอกปมในผู้ใหญ่ (2015) // การผ่าตัดต่อมไร้ท่อ, 2016 1: p 5-13

สิ่งสำคัญ!

ข้อมูลจากส่วนนี้ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองและการรักษาด้วยตนเอง ในกรณีที่มีอาการปวดหรืออาการกำเริบของโรคอื่น ๆ การศึกษาการวินิจฉัยควรแต่งตั้งแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้น เพื่อทำการวินิจฉัยและการนัดหมายที่เหมาะสมของการรักษาคุณควรติดต่อแพทย์ที่เข้าร่วมของคุณ

Melnichenko G.A. , Fadeev V.V. , DEDOV I.I. โรคของต่อมไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์ (การวินิจฉัย, การรักษา, การป้องกัน) คู่มือสำหรับแพทย์ m.: 2003

ข้อมูลได้รับการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญ

Lishova Ekaterina Aleksandrovna

การศึกษาด้านการแพทย์ที่สูงขึ้นประสบการณ์การทำงาน - 19 ปี

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่น่าทึ่งที่ผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแลกเปลี่ยนเกือบทั้งหมดของร่างกาย หนึ่งในเอนไซม์ต่อมไทรอยด์คือต่อมไทรอยด์ Peroxidase (TPO) หรือ Thyroperoxidase เอนไซม์นี้มีหน้าที่ในการก่อตัวของไอโอดีนฟรีและในคำพูดง่าย ๆ มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ (Thyroxine และ Triiodothyronine) อย่างไรก็ตามบางครั้งมีสถานการณ์เมื่อแอนติบอดีเริ่มผลิตต่อมไทรอยด์ Peroxidase ในบทความนี้เราจะพูดถึงสิ่งที่แอนติบอดีต่อ TPO รวมถึงเหตุผลในการปรับปรุงและผลที่เป็นไปได้

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่น่าทึ่งที่ผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแลกเปลี่ยนเกือบทั้งหมดของร่างกาย หนึ่งในเอนไซม์ต่อมไทรอยด์คือต่อมไทรอยด์ Peroxidase (TPO) หรือ Thyroperoxidase เอนไซม์นี้มีหน้าที่ในการก่อตัวของไอโอดีนฟรีและในคำพูดง่าย ๆ มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ (Thyroxine และ Triiodothyronine) อย่างไรก็ตามบางครั้งมีสถานการณ์เมื่อแอนติบอดีเริ่มผลิตต่อมไทรอยด์ Peroxidase ในบทความนี้เราจะพูดถึงสิ่งที่แอนติบอดีต่อ TPO รวมถึงเหตุผลในการปรับปรุงและผลที่เป็นไปได้

แอนติบอดีต่อ TPO คืออะไร?

แอนติบอดีต่อ TPO เป็นโปรตีนทางพยาธิวิทยาที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันหรือใน lymphocytes ที่มีการรุกรานบนเซลล์ต่อมไทรอยด์บนพื้นผิวที่ต่อมไทรอยด์ peroxidase ตั้งอยู่ อันเป็นผลมาจาก "การโจมตี" อย่างเป็นระบบต่อเซลล์ของต่อมไทรอยด์การทำลายของพวกเขาเกิดขึ้นกับการละเมิดอวัยวะที่ตามมา

บรรทัดฐานของแอนติบอดีต่อ TPO ในเลือดช่วงตั้งแต่ 0 ถึง 5.6 หน่วยต่อมิลลิลิตรสำหรับทุกกลุ่มอายุ

  • ตัวชี้วัดสำหรับทิศทางของการวิเคราะห์คือ:
  • ความสงสัยของการอักเสบ autoimmune ของต่อมไทรอยด์;
  • สงสัยว่า hyperthyroidism;
  • แต่งตั้งยาบางชนิดเช่น amiodarone;
  • การเพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์หรือความแตกต่างของโครงสร้างตามการวิจัยอัลตราซาวนด์

การตั้งครรภ์ (มีระดับสูงของฮอร์โมน thyrotropic)

สาเหตุของการเพิ่มแอนติบอดีให้กับ TPO

มากกว่า 90% ของคนที่มี thyroiditis autoimmune ตรวจพบระดับแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นเป็น TPO Tireoita Hashimoto, Diffuse Toxic Goiter, ความผิดปกติหลังคลอดจากต่อมไทรอยด์, เนื้องอกร้ายกาจของร่างกายนี้การบาดเจ็บ - ทั้งหมดนี้ถือเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้

  • นอกจากนี้กระตุ้นการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีต่อ tpos สามารถ:
  • โรคไวรัสบางชนิด
  • ระดับไอโอดีนสูงเกินไปหรือไม่เพียงพอ

ผลกระทบของรังสีกัมมันตภาพรังสี

ในบางกรณีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในแอนติบอดีต่อ TPO จะถูกสังเกตในคนที่มีโรคแพ้ภูมิตัวเองไหลโดยไม่มีความเสียหายต่อต่อมไทรอยด์ เป็นตัวอย่างโรคไขข้ออักเสบหรือโรคลูปัสสีแดงเป็นระบบสามารถนำได้

ในปี 2559 ผลการตีพิมพ์ของนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยการแพทย์ของรัฐ Bukovinsky ได้รับการตีพิมพ์ วัตถุประสงค์ของการศึกษาคือการศึกษาว่าวิตามินดีมีผลต่อเนื้อหาของแอนติบอดีต่อ TPO ในผู้ป่วยที่มีการลดลงครั้งแรกในระดับของฮอร์โมนไทรอยด์กับพื้นหลังของ thyroiditis autoimmune เป็นผลให้ผลในเชิงบวกของการเสริมวิตามินดีเพิ่มเติมก่อตั้งขึ้นเพื่อระดับแอนติบอดีต่อ TPO

ในปี 2559 ผลการตีพิมพ์ของนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยการแพทย์ของรัฐ Bukovinsky ได้รับการตีพิมพ์ วัตถุประสงค์ของการศึกษาคือการศึกษาว่าวิตามินดีมีผลต่อเนื้อหาของแอนติบอดีต่อ TPO ในผู้ป่วยที่มีการลดลงครั้งแรกในระดับของฮอร์โมนไทรอยด์กับพื้นหลังของ thyroiditis autoimmune เป็นผลให้ผลในเชิงบวกของการเสริมวิตามินดีเพิ่มเติมก่อตั้งขึ้นเพื่อระดับแอนติบอดีต่อ TPO

ผลที่เป็นไปได้

ด้วยการกระทำที่เป็นระบบที่สร้างความเสียหายอย่างเป็นระบบบนเซลล์ต่อมไทรอยด์การทำลายของพวกเขาอาจเกิดขึ้นกับการปล่อยก๊าซไทรอยด์ที่ตามมาในเลือดของไทรอยด์ฮอร์โมน ทั้งหมดนี้เต็มไปด้วยการพัฒนาของรัฐเช่น thyrotoxicosis

ตามที่ทราบกันดีว่า Thyrotoxicosis โดดเด่นด้วยการเร่งความเร็วของกระบวนการเผาผลาญทั้งหมดในร่างกายซึ่งแสดงออกโดยความเจ็บปวดทางอารมณ์การลดน้ำหนักความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดและอื่น ๆ

วัสดุการถ่ายภาพที่ใช้ Shutterstock

ต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเป็นกลุ่มของสารประกอบโปรตีนซึ่งผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันต่อตัวรับเอนไซม์และฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ โดยปกติพวกเขาควรสังเคราะห์เพื่อตอบสนองต่อการบุกรุกของวัตถุที่อาจเป็นอันตราย แต่ที่ autoimmune ความล้มเหลวแอนติบอดีเริ่มที่จะผลิตจากเนื้อเยื่อและอวัยวะของสิ่งมีชีวิตของตัวเอง มันขัดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์นำไปสู่ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์และทำไมพวกเขาถึงปรากฏ

การระบุตัวตนและการทำลายของตัวแทนต่างดาวเป็นหน้าที่หลักของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อแบคทีเรียไวรัสหรือเชื้อราเซลล์ภูมิคุ้มกันเริ่มสังเคราะห์แอนติบอดี - อิมมูโนโกลบูลินที่เฉพาะเจาะจงทำลายสารอันตราย แต่ถ้าระบบให้ความล้มเหลว autoantibodes กับอวัยวะหรือเนื้อเยื่อของคุณเองเกิดขึ้นในเลือด

  • ในการต่อมไร้ท่อ, อิมมูโนโกลบูลิน 3 ชนิดของต่อมไทรอยด์ถูกแยก พวกเขาผลิตต่อ:
  • thyroglobulin (antitg);
  • Thyroperoxidase (Antitpo);
at-tpo.jpg
ผู้รับ TTG (Anti-RTTG)

ต่อมแอนติบอดี (ที่) มีอยู่ในร่างกายของคนที่มีสุขภาพดีในปริมาณน้อย หากความเข้มข้นของพวกเขาเกินค่าอ้างอิง (ปกติ) มันหมายถึงพยาธิสภาพ autoimmune

ยาต้านไวรัส

  • แอนติบอดีต่อ Thyroglobulin - Immunoglobulins ซึ่งผลิตขึ้นกับรุ่นก่อนของไทรอยด์ฮอร์โมน thyroglobulin หมายถึง glycopeptides มันถูกสังเคราะห์โดยรูขุมขนต่อมไทรอยด์จากมันจะกลายเป็นฮอร์โมนหลัก:
  • Triiodothironine (T3);

Thyroxin (T4)

ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จัก Thyroglobulin เริ่มถูกรับรู้จากระบบภูมิคุ้มกันในฐานะวัตถุต่างดาว ในการตอบสนองต่อมัน AutoAntibodes จะถูกสังเคราะห์ซึ่งเป็นผลมาจากการอักเสบที่เกิดขึ้นในต่อม แอนติบอดีในระดับสูงถึง TG เป็นตัวบ่งชี้ที่แน่นอนของพยาธิสภาพภูมิต้านทานต่อผู้หญิงและผู้ชาย - Thyroiditis Hashimoto ซึ่งเป็นโรค

antitpo

แอนติบอดีต่อ Thyroperoxidase ถูกผลิตขึ้นกับเอนไซม์ของต่อมที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์รูปแบบที่ใช้งานของไอโอดีนที่จำเป็นสำหรับผลิตภัณฑ์ T3 และ T4 พวกเขาเกิดขึ้นเมื่อภูมิคุ้มกันระบุผ้าต่อมที่ใช้งานได้ (ต่อมไทรอยด์) เป็นร่างกายต่างประเทศ

Autoantibodies ทิ้งระเบิดต่อมไทรอยด์ซึ่งนำไปสู่การอักเสบ หากไม่มีการรักษาที่เหมาะสมจำนวนของไทโรไซต์ - เซลล์ที่ใช้งานได้ - ลดลงซึ่งกลายเป็นสาเหตุของภาวะพร่องไทรอยด์ การเบี่ยงเบนของ Antitpo (AT-TPO) จากบรรทัดฐานเป็นหนึ่งในสัญญาณของคอพอกที่เป็นพิษกระจายสมมติฐานพิการ แต่กำเนิด, thyroiditis hashimoto

Anti-RTTG

  • แอนติบอดีต่อตัวรับ TG - Immunoglobulins ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับต่อมไทรอยด์ที่ไวต่อ Thyrotropin (TSH) ขึ้นอยู่กับหลักการของการดำเนินงานการต่อต้าน RTTH 2 ชนิดมีความโดดเด่น:
  • การปิดกั้น - ยับยั้งการทำงานของต่อมเนื่องจากการลดลงของความไวของตัวรับต่อ thyrotropin ซึ่งถูกสังเคราะห์โดย adenogipophysome (ส่วนด้านหน้าของต่อมใต้สมอง) พวกเขากระตุ้นการลดลงของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ซึ่งนำไปสู่ความไม่เพียงพอและภาวะพร่อง
แพทย์เตือน
การกระตุ้น - เพิ่มความไวของเซลล์เป้าหมายไปยัง Thyrotropin ซึ่งนำไปสู่สมาธิสั้นของต่อม เป็นผลให้ระดับ T3 และ T4 เพิ่มขึ้นหลายครั้งเนื่องจากมีอาการปวดสูงเกินไปและเป็นพิษเกิดขึ้น

ในการระบุ Immunoglobulins ที่เฉพาะเจาะจงคำจำกัดความของประเภทและความเข้มข้นของพวกเขาจะได้รับการกำหนดการทดสอบเลือดที่คุมขัง

  • สาเหตุที่แท้จริงของความล้มเหลว autoimmune ไม่ได้ติดตั้ง แต่ต่อมไร้ท่อและนักภูมิคุ้มกันวิทยาระบุปัจจัยที่ก่อให้เกิดการละเมิดในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน:
  • การฉายรังสีการฉายรังสี;
  • การติดเชื้อเรื้อรัง;
  • ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
  • โรคเบาหวาน;
  • พิษพิษเรื้อรัง

ไอโอดีนไม่เพียงพอ

ตามสถิติพยาธิวิทยาของต่อมได้รับการวินิจฉัยในผู้หญิง 3 เท่า นี่เป็นเพราะความไม่สมดุลของฮอร์โมนต่อพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นของวงจรและลดฮอร์โมนสเตียรอยด์

ใครเป็นผู้กำหนดวินิจฉัย

  • หากแอนติบอดีต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นมันจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงในระบบต่อมไร้ท่อทั้งหมด T3 และ T4 มีส่วนร่วมในการเผาผลาญการทำงานของประสาทหัวใจและหลอดเลือดและระบบอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับความเร็วที่ การวิเคราะห์ Immunoassimensal ถูกกำหนดที่:
  • โรคแพ้ภูมิตัวเองในระบบ;
  • เนื้องอกต่อมไทรอยด์;
  • การละเมิดฟังก์ชั่นการเจริญพันธุ์ในผู้หญิง;

สงสัยในการอักเสบ autoimmune ของต่อม

  • ความเข้มข้นของไทรอยด์ฮอร์โมนที่ขยายหรือลดลงส่งผลกระทบต่อความเป็นอยู่ของผู้ป่วย การวิเคราะห์เกี่ยวกับแอนติบอดีดำเนินการโดยมีอาการลักษณะของโรคต่อมไทรอยด์:
  • ผิวแห้ง;
  • ชุดที่ไม่มีฝุ่นหรือการลดน้ำหนัก
  • เผชิญหน้า;
  • อาการท้องผูกเรื้อรัง;
  • อาการง่วงนอน;
  • ปูดตา;
  • ลดประสิทธิภาพ;
  • อาการบวมของแขนขาที่ต่ำกว่า;
  • ความไม่มั่นคงทางอารมณ์
  • อิศวร;
  • การเสียรูปคอ;
  • นอนไม่หลับ;
การวิเคราะห์เลือด
การยับยั้งหรือมากเกินไป

การวิเคราะห์ภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบอิมมูโนะดำเนินการกับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคต่อมไร้ท่อการรักษาเด็กที่เกิดจากผู้หญิงที่มีโรคต่อมไทรอยด์ การศึกษาแอนติบอดีต่อ Thyreoglobulin ใช้ควบคุมระหว่างการรักษาโรคมะเร็งของต่อมไทรอยด์

วิธีการเตรียมและผ่านการวิเคราะห์

สำหรับการวิเคราะห์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเลือดจะใช้ซึ่งนำมาจากหลอดเลือดดำข้อศอก รั้วของวัสดุชีวภาพดำเนินการในนาฬิกาตอนเช้าเมื่อความเข้มข้นของในเลือดถึงค่าสูงสุด การเตรียมการเบื้องต้นสำหรับการศึกษาป้องกันข้อผิดพลาดในผลลัพธ์

  • เมื่อเตรียมพร้อมสำหรับขั้นตอนมันดังต่อไปนี้:
  • ยกเว้นการออกแรงทางกายภาพมากเกินไปต่อวันก่อนแบบสำรวจ
  • หยุดรับยาฮอร์โมน 3 วันก่อนการทดสอบ

ละทิ้งอาหารเช้าและยาสูบในวันที่ส่งมอบเลือด

ก่อนการตรวจสอบผู้ป่วยจะต้องแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับการรับยาใด ๆ ในวันส่งมอบในการส่งมอบในเลือดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาชูกำลังไม่สามารถบริโภคได้ - ชาที่แข็งแกร่งกาแฟพลังงาน

  • แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นไม่ได้บ่งบอกถึงการละเมิดภูมิต้านทานแพ้ง่ายเสมอไป การเปลี่ยนความเข้มข้นของแอนติบอดีในเลือดยั่วยุ:
  • การบาดเจ็บของต่อมไทรอยด์;
  • การอักเสบเฉียบพลัน;

ยาคุมกำเนิด

ในเรื่องนี้แพทย์แนะนำให้เลื่อนการตรวจสอบในโรคติดเชื้อชั่วคราวการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังการทำงานบนต่อม

บรรทัดฐานของตัวบ่งชี้

การวิเคราะห์แอนติบอดีเหล็กและฮอร์โมนที่มีไอโอดีนมีการดำเนินการในคลินิกเดียวกัน ค่าปกติของที่ T3 และ T4 ในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันอาจแตกต่างกัน

ค่าอ้างอิงของที่ต่อมไทรอยด์: กลุ่มผู้ป่วย Antitpo, ME / ML Anti-RTTG, IU / ML
Antitg, IU / ML ผู้ชายถึง 50 ปี 0-34 มากถึง 1.75
0-115 ผู้ชายหลังจาก 50 ปี
มากถึง 85 ผู้ชายถึง 50 ปี
ผู้หญิงถึง 50 ปี ผู้หญิงหลังจาก 50 ปี
0-100 ตั้งครรภ์
แพทย์
25-56

เกินค่าอ้างอิงเป็นสาเหตุของการผ่านการวิเคราะห์ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์และ Thyrotropin

ค่าจ้างของแอนติบอดีในเลือดบ่งบอกถึงการรุกรานภูมิต้านทานภูมิต้านทานต่อต่อม การวินิจฉัยก่อตั้งขึ้นโดยคำนึงถึงภาพทางคลินิกและข้อมูลของการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออื่น ๆ

เป็นหลักฐานโดยแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ยกระดับ

ต่อมไร้ท่อ, กุมารแพทย์, สูตินรีแพทย์นรีแพทย์, เด็กแรกเกิดและแพทย์ของความเชี่ยวชาญอื่น ๆ มีส่วนร่วมในการถอดรหัสผลการวิเคราะห์ภูมิคุ้มกัน การตีความข้อมูลจะดำเนินการอย่างละเอียดดังนั้นบนพื้นฐานของการทดสอบเพียงครั้งเดียวเท่านั้นการวินิจฉัยไม่ได้จัดตั้งขึ้น

  • หากการอักเสบในต่อมไทรอยด์เกิดจากการสังเคราะห์ที่มากเกินไปของ AT-TPO สิ่งนี้บ่งชี้ว่า:
  • โรคฮาชิโมโตะ;
  • Graves Disease (Diffuse Toxic Goeriter);
  • ภาวะไทรอยด์ไม่ทราบสาเหตุ
  • postpartum thyroiditis;
  • จากโรคตาม;

Thyroidit de Kervena

  • การเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางและไม่มีนัยสำคัญในจำนวนแอนติบอดีต่อ Thyroperoxidase กลายเป็นสัญญาณ:
  • โรคลูปัสสีแดง
  • โรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน;

vasculitis

ประสิทธิภาพสูงของ AT-TPO ในระหว่างการปิ้งทารกในครรภ์บ่งบอกถึงพร่องของเด็ก ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จในเชิงบวกจะถูกยั่วยุ:

  • การสังเคราะห์แอนติบอดีที่มากเกินไปกับสัญญาณ thyreoglobulin:
  • subacute หรือ autoimmune ต่อมไทรอยด์;
  • โรค Greiva;
  • Idiopathic Mixeme;
  • โรคเบาหวานประเภท 1;
  • มะเร็งต่อมไทรอยด์;
  • โรค shegreen;
  • โรคไขข้ออักเสบ;
  • โรคโลหิตจาง hemolytic;
  • miasthenia;
  • zob;
แพทย์ให้ทิศทาง
Chaninfelter Syndrome

หากแอนติบอดีของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ความเสี่ยงของโรคต่อมไร้ท่อ แต่กำเนิดในเด็กเพิ่มขึ้น 5 ครั้ง

ระดับแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นเป็นตัวรับ TTG ใน 85% ของกรณีระบุว่าคอพอกกระจาย บางครั้งความล้มเหลวในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันจะมาพร้อมกับไทรอยด์หลังคลอดและโรคภูมิแพ้ ผลลัพธ์เชิงลบที่ผิดพลาดเป็นไปได้กับการรับยาเสพติดแบบขนานของยาโจกปูน

สามารถลดลงในเนื้อหาของแอนติบอดีได้หรือไม่

  • ก่อนที่จะลดเนื้อหาของต่อมตรวจจับสาเหตุของความผิดปกติของสารภาพภูมิคุ้ม่าย ผู้ป่วยได้รับมอบหมายให้ขึ้นอยู่กับประจักษ์พยานผู้ป่วย:
  • Anti-Rampants (Tyrosol, Mercazolyl) - ป้องกันการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่มีไอโอดีน ใช้กับ thyrotoxicosis, เนื้องอกที่ใช้งานของฮอร์โมนในต่อม
  • รีเพลย์ของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ (Euticox, L-Thyroxine) - เติมเต็มการขาด T3 และ T4 ใช้กับ hypothyroidism และ thyroid hashimoto ในขั้นตอน hypothyroid
  • glucocorticosteroids (prednisone, dexamethasone) - ลดการอักเสบในต่อม ใช้เฉพาะที่การไหลของภูมิต้านทานผิดปกติและกึ่งเฉียบพลัน

การเตรียม Joda (Iodinol, Iodine Asset) - กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ใช้ในการบำบัดที่ซับซ้อนของพร่อง

เพื่อลดแอนติบอดีในเลือดจำเป็นต้องระบุและกำจัดปัจจัยที่ยั่วยุ หากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ให้ผลที่ต้องการมอบหมายให้ต่อมไทรอยด์กำจัดต่อมไทรอยด์

Добавить комментарий